Экологические проблемы казахстана не менее остры чем общемировые одно из таких проблем является обмеление аральского моря какие меры вы модете предложить для восстановление арала ?
Тимина в ДНК столько же, сколько аденина, остальное (до 100%) приходится на цитозин и гуанин, их тоже поровну. Например: если гуанина 15%, значит цитозина тоже 15%, итого 30%, значит, на аденин и тимин приходится 100-30=70%, следовательно аденина 70/2=35% и тимина тоже 35%.
1. В молекуле ДНК аденин (А) комплементарен тимину (Т), а гуанин (Г) комплементарен цитозину, соответственно количество А = Т, Г = Ц ( правило Чаргаффа)
А =Т =13 %
Количество пуриновых оснований равно количеству пиримидиновых
1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).
Тимина в ДНК столько же, сколько аденина, остальное (до 100%) приходится на цитозин и гуанин, их тоже поровну. Например: если гуанина 15%, значит цитозина тоже 15%, итого 30%, значит, на аденин и тимин приходится 100-30=70%, следовательно аденина 70/2=35% и тимина тоже 35%.
1. В молекуле ДНК аденин (А) комплементарен тимину (Т), а гуанин (Г) комплементарен цитозину, соответственно количество А = Т, Г = Ц ( правило Чаргаффа)
А =Т =13 %
Количество пуриновых оснований равно количеству пиримидиновых
А + Г = Т+ Ц .
Г = Ц = 50% - 13% = 37 %
1. Адсорбція на чутливих клітинах за до так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту — на гепатоцитах, сказу — на нервових клітинах, ВІЛ — на Т-лімфоцитах.
2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.
3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) — звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.Взаємодія вірусного генома з геномом клітини хазяїна (можлива індукція реплікації вірусів, або вірогенія).4. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів.
6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітини або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.
Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії може бути виникнення трьох форм інфекції: продуктивної, абортивної та інтегративної (вірогенії).