Различия в проявлении мутаций и модификаций. Существует ряд четких различий в проявлении мутаций и модификаций. При одинаковом воздействии на организм возникают одинаковые модификации, изменяются одни и те же признаки в одних и тех же направлениях и пределах, обусловленных генотипом организма. Чем сильнее воздействие модифицирующего фактора и чем длительнее время этого воздействия, тем сильнее изменяется признак. Модификации могут иметь обратный характер и постепенно ослабевать или даже совсем исчезать после прекращения действия модифицирующего фактора.Модификационные изменения в большинстве носят адаптивный - при характер и дают возможность организму выживать при крайне неблагоприятных изменениях окружающей среды. Такую адаптивную роль обычно играют модификации, возникающие под действием обычных факторов внешней среды, с которыми в ходе эволюции неоднократно встречались поколения их предков.В отличие от модификаций мутации носят ненаправленный характер: один и тот же мутагенный фактор может вызвать мутации разных признаков, в разных направлениях и границах, одинаковые мутации могут возникать в результате действия разных мутагенов. Нет зависимости степени изменения признака при мутации от силы и продолжительности воздействия мутагенного фактора. Раз возникнув, мутационные изменения остаются стабильными до конца жизни организма, они за редкими исключениями не имеют при характера. Ранее уже отмечалось, что только мутации наследуются и передаются последующим поколениям.
Найважливішою стороною онтогенезу організму є процеси його росту, обумовлені в кінцевому рахунку інтенсивністю синтезу нуклеїнових кислот і білка в тканинах, тобто анаболічними процесами.Особливе місце в системі регуляції росту і анаболічних процесів належить СТГ. Одна з головних функцій цього гипофизарного гормону - стимулюючий вплив на зростання, розміри тіла, його масу, розміри і масу окремих органів.У дорослому організмі чисто ростові функції гормону взначною мірою втрачаються, а анаболічні майже повністю зберігаються, відіграючи важливу роль в регуляції білкового обміну різних клітин.Стимулюючий вплив СТГ на білковий синтез обумовлено декількома механізмами:стимулюючою дією на транспорт амінокислот і глюкози через клітинні мембрани (інсуліноподібний ефект); посиленням процесів трансляції в рибосомах.Секреція СТГ передньою долею гіпофіза знаходиться під подвійним контролем гіпоталамуса: його секреція посилюється соматоліберину і гальмується соматостатином.Гіпофізектомія у тварин на ранніх етапах онтогенезу майже повністю зупиняє ріст і збільшення маси тіла. Введення таким тваринам препаратів СТГ стимулює і повністю відновлює інтенсивність цих процесів.При виникненні СТГ-продукують пухлин гіпофіза (пухлина з еозинофільних клітин) у людини в ранньому дитячому віці розвивається захворювання, відоме під назвою гігантизм. Для цього захворювання характерне значне, пропорційне збільшення зростання і маси тіла за рахунок збільшення маси кісток, м'язів, внутрішніх органів. При гігантизмі зростання може досягати 2 м 70 см, а маса тіла - 220 кг.Якщо пухлини гіпофіза, що продукують СТГ, виникають у людини в більш пізньому віці, коли зони росту багатьох кісток вже закриті, розвивається інший тип патології - акромегалія.Вона також пов'язана з гіперпродукцією СТГ, але проявляється нерівномірним розростанням скелета, непропорційним збільшенням деяких кісток черепа, нижньої щелепи, кистей рук, стоп, хрящів (ніс, вушні раковини).У разі недостатності СТГ в організмі дитини розвивається зворотна форма патології ростових процесів - гипофизарная карликовість (ліліпутізм, гіпофізарний нанізм). Зростання і маса тіла у таких хворих можуть бути майже вдвічі менше, ніж у здорових людей.Регулюючий вплив СТГ на ростові і анаболічні процеси взаємопов'язане з ефектами ряду інших гормонів. Важлива роль в регуляції процесів росту, насамперед синтезу білка, належить інсуліну. У плані регуляції білкового обміну і ростових процесів СТГ і інсулін є синергистами, периферичні ефекти і механізми контролю секреції яких взаємопов'язані. Інсулін, як і СТГ, прискорює транспорт амінокислот через мембрани, стимулює процеси трансляції в рибосомах.Значний вплив на процеси росту і синтезу білка надають глюкокортикоїди, є антагоністами СТГ. В основі катаболічного дії глюкокортикоїдів лежить перш за все гальмування синтезу білка, а не стимуляція його розпаду. Одночасне введення великих доз глюкокортикоїдів з СТГ може майже повністю ліквідувати ростовой ефект останнього.Істотний вплив на інтенсивність росту можуть надавати також тиреоїднігормони і регулюють їх секрецію ТРФ і ТТГ. Так, при різних формах виникла в дитинстві недостатності щитовидної залози у людей гається карликовий зростання, відбувається зниження інтенсивності синтезу білка. Тиреоїдектомія у тварин на ранніх етапах онтогенезу також викликає значну затримку росту і анаболічних процесів.Разом з тим, введення тиреоїдних гормонів при недостатності щитовидної залози або повному випаданні її функцій викликає відновлення швидкості цих процесів. Вплив тиреоїдних гормонів на синтез білка в органах і зростання тіла залежить від їх концентрації: в низьких концентраціях дані гормони стимулюють ці процеси (анаболічний ефект), у високих - гальмують їх (катаболический ефект).Катаболічна дію тиреоїдних гормонів яскраво проявляється при важких формах тиреотоксикозу - хвороби, що виникає внаслідок розвитку функціонально активної гіперплазії або пухлини щитовидної залози. У таких хворих процеси роз'єднання окисного фосфорилювання в печінці і м'язах можуть поєднуватися зі зниженням маси тіла, негативний баланс азоту.Потужним анаболічним дією володіють андрогенні гормони - синергісти СТГ; з більш високим їх рівнем, мабуть, пов'язані великі розміри і маса тіла у чоловічих особин в порівнянні з жіночими.
