Особливості будови дощового червяка, як пристосувався до життя в грунті.
особливості будови горобця. як пристосувався до життя в наземно-повітряному середовищі.
- нужно ответ - полный, понятный, . (на 2 вопроса) последние . (можно брать из сайтов, но составить все в одно.
ответ:Органы дыхания амфибий разнообразны. Во взрослом состоянии большинство видов дышат легкими и через кожу. Легкие представляют собой парные мешки с тонкими ячеистыми стенками. При относительно малой поверхности легких очень велико значение кожного дыхания кожи и легких поглощать кислород (О2) и выделять углекислый газ (СО2) зависит у амфибий от температуры среды. В таблице 5 представлены данные для зеленой лягушки. Как видно, при температуре окружающей среды +5 град. С через кожу поступает в 1,5 раза больше кислорода, чем через легкие. При температуре +25 град. С, наоборот, через легкие поступает кислорода в 2 раза больше, чем через кожу. Иначе обстоит дело с выходом СО2. При повышении температуры от +5 до +25 .С значение кожи в выходе углекислого газа возрастает только в 3,3 раза, а легких - в 7 раз. При любых температурах роль кожи для удаления СО2 заметно больше, чем легких.
Личинки подавляющего большинства видов в последующем, а у протеев и сирен сохраняются пожизненно. Амфибии во взрослом состоянии наряду с легкими имеют и внутренние жабры. В связи с отсутствием грудной клетки механизм легочного дыхания весьма своеобразен. Роль насоса выполняет, ротоглоточная полость, дно которой то опускается (воздух при открытых ноздрях засасывается), то поднимается (воздух при закрытых ноздрях проталкивается в легкие). Поэтому череп амфибий при небольшой высоте чрезвычайно широк: эффективность легочного дыхания тем больше, чем больше расстояние между ветвями нижней челюсти. К примеру, наибольшей ширины оно достигает у жаб, ороговевшая кожа которых имеет малую дыхательную нагрузку.
ответ:При дефиците фибринстабилизирующего фактора все параметры коагулограммы остаются в пределах нормы. Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза также не выявляет существенных нарушений. В этих условиях геморрагический диатез требует определения фактора XIII, поскольку это единственный фактор свертывания, при дефиците которого все тесты, характеризующие разные фазы свертывания крови, имеют нормальные показатели.
Большинство лабораторных методик для распознавания дефицита фактора XIII основано на определении растворимости фибриновых сгустков.
Для распознавания легких и латентных форм дефицита фактора XIII качественные тесты непригодны, и диагностика возможна лишь с количественного определения. С этой целью чаще используют достаточно точные и легко выполнимые методы Сигга.
Фактор XIII может определяться также иммунологически или иммунорадиометрически. Последняя группа методик позволяет дифференцировать генетически различные группы дефицита фибринстабилизирующего фактора - более частую антигенонегативную и антигенопозитивную.
Наследственный дефицит фибринстабилизирующего фактора следует отличать от множества приобретенных форм этой патологии, начиная с преходящих депрессий, обусловленных диссеминированным внутрисосудистым свертыванием или множественными и массивными тромбами, при которых потребляется этот фактор, и кончая формами, обусловленными циррозом и опухолями печени, уремией, применением ртутных мочегонных, полимиксина В и стрептазы, лучевой болезнью и рядом других заболеваний.
Также было выявлено снижение уровня этого фактора в плазме у части больных с такими заболеваниями, как полицитемия, множественная миелома, болезнь Вальденстрема, но особенно значительно это снижение при гемобластозах.