У дрозофіли сіре забарвлення тіла і нормальні крила визначаються домінантними генами В і V, а чорне забарвлення тіла та зачаткові крила залежать від рецесивних генів b i v. Визначити зовнішній вигляд батьків та їх потомства в наступних схрещуваннях: а) ВВVV X Bbvv; б) BbVv X BBVv; в) BbVv X bbvv; г) bbVv X bbVv .

Приклад: BBVV - сіра з нормальними крилами;
X
Вbvv - сіра із зачатковими крилами;
F1 1BBVv : 1BbVv - за генотипом
Всі сірі з нормальними крилами - за фенотипом.

Круговорот важнейшего элемента живого вещества — азота — охватывает все составные части геосферы и является одним из основных биогеохимических циклов, обеспечивающих поддержание жизни на нашей планете.

Азот — один из наиболее распространенных элементов на Земле. Его запасы в атмосфере нашей планеты составляют 4*1015 т. (78,09% — по объему; 65,6% — по массе).

Азот поступает на земную поверхность вместе с другими газами при извержениях (около 30 т., из них 8 т. на суше, 22 т. за счет подводного вулканизма), при процессах ионизации атмосферы. Соединения азота, синтезированные при ионизации атмосферы, попадают на Землю с осадками в количестве 22 млн. т. азота (над сушей) и 82 т. (над океаном) в год.

Газообразный азот возникает в результате реакции окисления аммиака, образующегося при извержении вулканов и разложении биологических отходов:

4NH3 + 3O2 => 2N2 + 6H2 O

Важнейшим источником поступления азота на земную поверхность является его биологическая фиксация — связывание молекулярного азота атмосферы в азотистые соединения различными микроорганизмами, в том числе клубеньковыми бактериями, живущими в симбиозе с бобовыми растениями.

Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. Прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами тромбина — фермента, образующегося в ответ на повреждение. Затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и сфибриногеном, содержащимся в плазме крови, и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клетокэндотелия. В процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми. Агрегаты тромбоцитов уплотняются, образуя пробку, плотно закрывающую дефект в сосудах малого и среднего размера. Из адгезированных тромбоцитов высвобождаются факторы, активирующие все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов. Такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. Механизм прилипания тромбоцитов к эндотелию сосудов в зонах с малой и большой скоростью тока крови различается набором так называемых адгезивных рецепторов — белков, расположенных на клетках кровеносных сосудов. Генетически обусловленное отсутствие или снижение числа таких рецепторов (например, довольно часто встречающаяся болезнь Виллебранда) приводит к развитию геморрагического диатеза(кровоточивости).