В общих чертах первый период голодания характеризуется усиленным расходованием углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1.
Уровень глюкозы в крови снижается (ниже 3 ммоль/л), что ведет к снижению секреции инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона. Стимулируется гликокортикоидная функция коры надпочечных желез, что влечет за собой усиление катаболизма белков и гликонеогенеза. Содержание гликогена в печени быстро снижается, но он не исчезает полностью, образуясь вследствие усиления процессов гликонеогенеза. В связи с угнетением секреции инсулина в печени ослабляется эффективность цикла Кребса, снижается уровень окислительного фосфорилирования, что отражается на энергетическом обмене клеток. Конкурентное торможение гликокортикоидами скорости гексокиназной реакции снижает усвоение глюкозы клетками печени.
Признаки обморожения: - кожа бледно-синюшная; температурная, тактильная и болевая чувствительность отсутствуют или резко снижены; при отогревании появляются сильные боли, покраснение и отек мягких тканей; при более глубоком повреждении через 12-24 ч. возможно появление пузырей с кровянистым содержимым; при общем переохлаждении ребенок вял, безучастен к окружающему, его кожные покровы бледные, холодные, пульс частый, артериальное давление снижено, температура тела ниже 36° С. Признаки глубокого обморожения, при которых необходима квалифицированная медицинская чувствительность обмороженных участков не восстанавливается;сохраняются сильные боли; · сохраняется бледность кожных покровов; · если надавить пальцем на кожу, а затем убрать палец, цвет кожи не меняется; · появляются пузыри с кровянистым содержимым.
В общих чертах первый период голодания характеризуется усиленным расходованием углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1.
Уровень глюкозы в крови снижается (ниже 3 ммоль/л), что ведет к снижению секреции инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона. Стимулируется гликокортикоидная функция коры надпочечных желез, что влечет за собой усиление катаболизма белков и гликонеогенеза. Содержание гликогена в печени быстро снижается, но он не исчезает полностью, образуясь вследствие усиления процессов гликонеогенеза. В связи с угнетением секреции инсулина в печени ослабляется эффективность цикла Кребса, снижается уровень окислительного фосфорилирования, что отражается на энергетическом обмене клеток. Конкурентное торможение гликокортикоидами скорости гексокиназной реакции снижает усвоение глюкозы клетками печени.