0,0500 г гидрокортизона ацетата растворили в 95 %-ном спирте в мерной колбе вместимостью 100 см3 и довели спиртом до метки. 1 см3 полученного раствора перенесли в мерную колбу вместимостью 50 см3 и довели спиртом до метки. Оптическая плотность приготовленного раствора при длине волны 240 нм в кювете с толщиной слоя 10 мм составила 0,395. Сделайте заключение о качестве лекарственного вещества, если, согласно ФС, удельный показатель поглощения гидрокортизона ацетата должен быть от 380 до 410.
Объяснение:
1) CH3COONa + NaOH = CH4 + Na2CO3 (t)
CH4 + Cl2 -> CH3Cl + HCl (hY)
CH3Cl + 2Na + ClCH3 = CH3-CH3 + 2NaCl
CH3-CH3 + Br2 -> CH3-CH2Br + HBr (hy)
CH3-CH2Br + 2Na + BrCH2-CH3 -> CH3-CH2-CH2-CH3 + 2NaBr
CH3-CH2-CH2-CH3 -> CH3-CH3 + CH2=CH2 (t)
2) Al4C3 + 12H2O -> 4Al(OH)3 + 3CH4
CH4 + Cl2 -> CH3Cl + HCl (hy)
CH3Cl + 2Na + ClCH3 -> CH3-CH3 + 2NaCl
CH3-CH3 + Br2 -> CH3-CH2Br + HBr (hy)
CH3-CH2Br + 2Na + BrCH2-CH3 -> CH3-CH2-CH2-CH3 + 2NaBr
2CH3-CH2-CH2-CH3 + 13O2 ->8 CO2 + 10H2O
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.