2. Опишите характер связей в первом соединении и строение его комплексного иона.
3. Приведите уравнения диссоциации второго соединения, напишите выражения кон-станты нестойкости комплексного иона, пользуясь таблицей нестойкости комплексных соединений (см ниже).
[Co(NH3)5Br]SO4
K[AlCl4]
4. Составьте молекулярные и ионные уравнения возможных процессов, объясните их направленность, подпишите названия комплексных соединений.
[Co(NH3)6]Cl3 + Cu(NO3)2 =
[Cd(NH3)4](NO3)2 + ZnCl2 =
[Cu(NH3)4]SO4 + K2S =
K2[HgBr4] + KCN =
Дипептид был образован 2мя остатками альфа-аланина CH3-CH(NH2)-COOH (M=89 г/моль): при обр-ии дипептида происходит выделении 1 моль H2O (18 г), а при обр-м процессе - гидролизе в присутствии к-ты (в данном случае соляной HCl (M=36.5 г/моль)) помимо увеличения массы за счет воды, увел-ие массы идет за счет связ-го HCl; т.о. сос-м пропорцию вида 44.8/(2*х-18)=70.28/(2*х+73), где х г/моль - молярная масса ам-ты, решая кот-ю нах-м, что х=89 г/моль; считая, что ам-та моноаминомонокарбоновая, т.е. имеет ф-лу вида H2N-CH(R)-COOH, нах-м массу остатка R: 74+y=89, откуда у=15 г/моль, что соот-т метилу -CH3.
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.