Апопто́з — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут[1]) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа.[2] Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.[3]
Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри. Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.[4]
В организме среднестатистического взрослого человека в результате апоптоза погибает ежедневно порядка 50—70 миллиардов клеток. Для среднестатистического ребёнка в возрасте от 8 до 14 лет число клеток, погибших путём апоптоза, составляет порядка 20—30 миллиардов в день. Суммарная масса клеток, которые на протяжении 1 года жизни подвергаются разрушению, эквивалентна массе тела человека. При этом восполнение утраченных клеток обеспечивается за счёт пролиферации — увеличения клеточной популяции путём деления
Надземные видоизменённые побеги править почки колючки усики кладодии туберидии (псевдобульбы) почка — это побег в зачаточном состоянии. будучи почкой, молодой побег защищён от холода, жары и других неблагоприятных условий среды. в благоприятных условиях из неё развивается полноценный побег. почки бывают: верхушечные — они обеспечивают рост стебля в длину пазушные — из них образуются боковые побеги цветочные — из них развиваются цветки придаточные — из них развиваются придаточные побеги — поросль. придаточные побеги берут начало от спящих почек колючка — это сильно одревесневающий безлистный побег с острой верхушкой[1]. усики — это видоизменённые боковые побеги, которыми снабжены цепляющиеся растения[2]. кладодий — это фотосинтезирующий побег, утерявший листья в процессе развития. кладодии, которые похожи на листья, называют филлокладиями[3]. туберидии — утолщённая надземная часть стебля у представителей семейства орхидные, выполняющая функцию хранения воды и питательных веществ подземные видоизменённые побеги править корневища столоны клубни луковицы стеблекорневой тубероид корневище не имеет корневого чехлика и корневых волосков. на нём есть листья в виде чешуйчатой плёнки, в пазухе размещаются почки. из одной части этих почек образуется надземный побег, а из другой — подземный. из верхушечной почки корневища непрерывно образуется подземный корневищный стебель, а из боковых почек — надземные стебли. корневища отличаются высокой жизнеспособностью. некоторые растения размножают корневищами, для этого корневище делят на части с почками, закапывают в землю. столон — удлинённый тонкий побег с недоразвитыми листьями, основная функция которого — вегетативное размножение. может участвовать в накоплении веществ. в отличие от корневища недолговечен[4]. клубни размещаются на верхушке столонов, образуемых у основания подземных стеблей растения. органические вещества в них накапливаются в виде крахмала. эта часть стебля утолщается и превращается в клубень. на поверхности клубня картофеля имеется много углублений, называемых глазками. они расположены по спирали. в каждом глазке по 2—3 почки. картофель размножают клубнями или разделёнными частями клубня с почками. луковица — подземный побег. луковицы бывают грушевидной, яйцевидной и шаровидной формы. донце луковицы — это стебель. на донце расположены видоизменённые листья — чешуйки. внутренние чешуйки богаты сахаристыми веществами. на нижней части донца образуется мочковатая корневая система. в пазухе мясистых чешуек, прикреплённых к донцу, часто есть почки, из которых развиваются новые луковички — детки. стеблекорневой тубероид — запасающий, ежегодно заменяющийся подземный орган, сочетающий в своём анатомическом строении корневые и стеблевые структуры. характерен для представителей orchidaceae. строение стеблекорневого тубероида имеет важное таксономическое значение на уровне родов и видов.
Апопто́з — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут[1]) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа.[2] Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.[3]
Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри. Одними из первых к изучению генетики и молекулярных механизмов апоптоза приступили С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Хорвиц, все трое в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине за открытия в области генетической регуляции развития органов и за достижения в исследованиях программируемой клеточной смерти. В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в эукариотических клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.[4]
В организме среднестатистического взрослого человека в результате апоптоза погибает ежедневно порядка 50—70 миллиардов клеток. Для среднестатистического ребёнка в возрасте от 8 до 14 лет число клеток, погибших путём апоптоза, составляет порядка 20—30 миллиардов в день. Суммарная масса клеток, которые на протяжении 1 года жизни подвергаются разрушению, эквивалентна массе тела человека. При этом восполнение утраченных клеток обеспечивается за счёт пролиферации — увеличения клеточной популяции путём деления
Объяснение: