С какими из перечисленных веществ будет реагировать гидроксид кальция: сульфат меди(II), хлорид бария, ртуть, фосфат калия, оксид углерода(II)? Напишите молекулярные и ионные уравнения возможных реакций.
M(ЭxCly) = M(возд.) * Dэ(возд.) = 5,31 * 29 г/моль = 154 г/моль; M(ЭxBry) = M(возд.) * Dэ(возд.) = 11,45 * 29 г/моль = 332 г/моль; Методом подбора по таблице Менделеева (подбор недолгий, поскольку молярная масса слишком мала): H -> HCl (36,5) - нет; Не -> не соединяется с хлором; Li -> LiCl (42,5) -нет; Be -> BeCl2 (80) - нет; B -> BCl3 (117,5) - нет (Ибо он один такой, других хлоридов бора нет) C -> тут сражу же известный катализатор: хлорид углерода (IV): CCl4 (154) - да. Проверяем бромид углерода (IV): CBr4 (332) - Да. ответ: Элемент - Углерод. Пометки: То что в скобках - молярные массы.
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.
Например, эта активность может быть неадекватной G-клетками слизистой оболочки желудка (Lat ревматоидный артрит), которые продуцируют гастрин и работают только ниже определенного уровня рН, а также частично нарушают дисфункцию желудочного источника ECL-клеток-гистамина.
Нарушения, связанные с образованием кислоты, могут быть недостаточными сигналами обнаружения рецепторов ацетилхолина нейротрансмиттеров, которые выделяются в желудок (после попадания в пищу), должны стимулировать его производство.
Не исключено нарушение переноса цитоплазмы в плазматические мембраны плазматической мембраны, необходимые для образования хлористого водорода, протонов водорода (Н + ). Этот процесс обеспечивает перенос фермента — водородную АТФазу калия (H + / K + -ATP) или протонный насос, и здесь из-за недостаточной клеточной мембраны это может быть потеря H + Плотность пленок и их соединений в париетальных клетках , как описано VEGF регулируется цитокин гликопротеин (сосудистый эндотелиальный фактор), которое может быть недостаточным в некоторых. условия, в частности , при длительном голодании кислорода в присутствии ткани очагов хронического воспаления или постоянного присутствия в теле микотоксинов плесени и других грибов.